Испытания

Анти-HBs

Он  выявляются в сыворотке крови обычно поздно — через 1 — 3 мес и более (до года) после исчезновения HBsAg, что обусловливает наличие «серологического окна» — периода вре­мени, в который в крови не определяются ни HBsAg, ни анти-HBs. Как известно в настоящее время, в действительности анти-HBs синтезируются и накапливаются в сыворотке крови в значительно более ранние сроки инфекции, однако находятся в это время в «скрытой» форме, в составе иммунокомплексов с HBsAg. Получены данные, согласно которым анти-HBs имеются в сыворотке крови в первую декаду желтухи у 85% больных. Присутствующие в сыворотке крови анти-HBs относятся к М и G-классам иммуноглобулинов. Анти-HBs IgM вырабатываются в более ранний период заболеваний и сохраняются в сыворотке крови в течение недолгого времени — до 1 — 2 мес. Их выявление всегда свидетельствует о наличии острого вирусного гепатита В. Анти-HBs IgG синтезируются позже: по данным Е. С. Кетиладзе с соавт. (1983), они выявляются через 1 — 2 мес после начала желтушного периода у 39% больных, через 3 — 5 мес — у 73% и через 6 — 8 мес — у 95% больных. Анти-HBs IgG выявляются в постепенно падающем титре в течение нескольких лет — не ме­нее 3 — 5. Определение анти-HBs признается одним из информативных методов ретроспективной диагностики острого вирусного гепатита

В как показатель перенесенной инфекции (их присутствие в сы­воротке крови определяется Читать далее

Хроническое носительство

Термин же в настоящем разделе будет сужен и применен для обозначения лишь тех форм хрони­ческой инфекции, при которых патоморфологические изменения в печени либо полностью отсутствуют, либо ограничиваются нали­чием матово-стекловидных гепатоцитов, рассматриваемых в настоя­щее время как «депо» возбудителя и показатель дисплазии клеток. По данным Латвийского гепатологического центра, доля подобных форм процесса в общей сумме хронической, клинически бессимп­томной инфекции составляет 42%: при морфологическом обследо­вании соответствующих пациентов в 30% случаев изменения пе­чени не выявляются, в 12% — сводятся к наличию в ткани печени лишь матово-стекловидных клеток. К хроническим «носителям» HBsAg нами условно были отне­сены и больные с морфологическими признаками минимального гепатита, или «мини-гепатита», для которого характерны незна­чительная активация звездчатых эндотелиоцитов и единичные лимфоидные клетки, локализованные в портальных полях. Частота его — 30% от числа морфологически верифицированных изме­нений.

Упомянутый вариант морфологических изменений при хрониче­ском «носительстве» описывается именно в данном разделе, так как эти изменения хотя и трактуются формально как гепатит, но последний занимает промежуточное положение между хроничес­ким персистирующим гепатитом, Читать далее

Заверше­ние цикла «первой» инфекции

Значительно более редкими вариантами этиологически «сме­шанных» форм вирусных гепатитов являются одновременное или последовательное, в течение короткого времени (еще до) развитие острых вирусных гепати­тов А и В. Имеются единичные наблюдения подобных вирусных гепатитов-микст, которые свидетельствуют о том, что в большин­стве случаев взаимоотягощающего влияния эти инфекции не ока­зывают — заболевание протекает не тяжелее и не длительнее, чем «чистые» формы инфекций; характерно наличие двух пиков гипер — аминотрансфераземии, маркирующих периоды разгара каждой из инфекций. Однако в некоторых случаях заболевание принимает крайне тяжелое течение — описан, например, случай смерти па­циентки от острой печеночной недостаточности при вирусном гепа­тите А, развившемся в период ранней реконвалесценции острого вирусного гепатита В. По данным Н. А. Фарбера (1985), при сочетании острых вирус­ных гепатитов А и В заболевание протекает тяжелее, желтушный период более длителен, а биохимические изменения более выра­жены, чем при «чистых» формах этих инфекций. Еще менее изучены особенности клинического течения вирусных гепатитов не А-не В при их сочетании с другими этиологическими формами вирусных гепатитов. Взаимоотягогцающее влияние вирус­ных гепатитов не A-не В и вирусного гепатита В, по-видимому, не наблюдается. Имеются сообщения, свидетельствующие о воз­можности прекращения хронического Читать далее

Хроническая D-инфекция

При анти-D класса IgM выявляются в крови в высоком титре в течение всего периода репликации вируса в печени. Анти-D класса IgM являются, таким образом, единственным серологическим «маркером» активной D-инфекции; поскольку анти-D класса IgG могут сохраняться в крови в течение длительного времени после ее прекращения. Стабильное снижение титров анти-D класса IgM при хронической D-инфекции имеет поэтому хорошее прогностическое значение, свидетельствуя о ее прекращении.КроЬь В табл. 23 приведены серологические профили, характерные для различных ситуаций, наблюдающихся при смешанной (В — и D-) инфекции. Хотим обратить внимание на то, что описаны от­дельные случаи D-инфекции, развившейся при завершившейся се — роконверсии HBsAg-*- анти-HBs как при остром, так и хроничес­ком вирусном гепатите В. Имеется сообщение, что маркером хронической D-инфекции могут быть такие микросомальные аутоантитела, выявляемые у 13% больных с этой формой заболевания. Аутоантитела этой спе­цифичности не обнаруживаются при острой D-инфекции, а также при хроническом вирусном гепатите В без ассоциации с D-инфекцией. Обнаружение маркеров D-инфекции у бессимптомных «носите­лей» HBsAg требует проведения диагностической пункционной биопсии печени для установления характера патологического про­цесса. Вопросы терапии Читать далее

Проблема D-инфекции

Они выдвигает еще одну поисковую задачу — выявление других видов сателлитных вирусов как для вируса В, так и для иных возбудителей вирусных гепатитов. Существование D-вируса-спутника или помощника для вируса гепатита В дает основание предполагать, что им не ограничива­ется число видов дефектных вирусов-возбудителей коинфекций вирусных гепатитов. Важнейшей этиологической задачей для вирусного гепатита А является уточнение природы того основного эффекта, который вирус оказывает на клетку. Основу традиционных взглядов на этот вирус, как на представителя классических цитолитических возбудителей, составляли наблюдения инфекции у шимпанзе и, в частности, отсутствия подавления некрозогенного действия ви­руса иммуносупрессантами (глюкокортикостероиды), под влия­нием которых при вирусном гепатите В некрозы не развивались.

О   вирусной природе некроза свидетельствовали и некоторые им­мунологические закономерности инфекции: развитие иммунного ответа вслед за некрозом, что приводит к очищению организма от возбудителя некротизированных гепатоцитов. Сейчас эти взгляды поколеблены тем, что подавляющее большинство иссле­дователей не находили цитолитического эффекта вируса гепа­тита А на различных клеточных системах, причем уже в самые ранние сроки инфекции у обезьян, в частности Читать далее

Образование гигантских многоядерных гепатоцитов

Напоми­нающих симпласты при неонатальном гепатите; 4) обнаружение при электронно-микроскопическом исследовании вирусоподобных частиц в ядрах гепатоцитов в виде агрегатов сферических и фила — ментозных частиц размерами от 20 до 29 нм, а также наличие ци­топлазматических структур в виде цилиндрического комплекса или циркулярных образований (конволюты). Эти структуры, впервые описанные при изучении экспериментального вирусного гепатита не А-не В у шимпанзе, обнаруживаются и у больных людей (первые — с большим, вторые — с меньшим постоянством). Специ­фичность этих структур для вирусных гепатитов не А-не В, в прошлом широко признававшаяся, в настоящее время подверга­ется серьезным сомнениям. Интересные данные получены при моделировании этой инфек­ции на шимпанзе. У большинства заболевших животных измене­ния в печени были очень разнообразны, их не удавалось объеди­нить в какой-либо один морфологический тип поражения печени.

У одной группы животных изменения печени похожи на тако­вые при остром вирусном гепатите В и характеризуются преиму­щественно внутридольковым накоплением лимфоцитов и реже — макрофагов; однако в отличие от гепатита В воспалительные изменения в портальном поле выражены не очень резко, инфиль­трат не проникает в перипортальную паренхиму (пограничная пластинка цела), фокальные некрозы гепатоцитов минимальны У другой группы животных Читать далее

Постепенное начало острых вирусных гепатитов

Для больных пожилого и старческого возраста характерно более. Преджелтушный период в среднем более длителен, главным образом за счет существенного (в 2 — 4 раза) увеличения доли заболеваний с очень длительной (более 3 нед) продромой. Преджелтушный период протекает обычно по смешанному типу с преобладанием астенических и диспептических явлений. часто, чем у боль­ных молодого возраста, наблюдаются такие симптомы, как уме­ренно выраженные и сильные боли в животе, зуд кожи, боли в суставах, реже — повышение температуры тела, тошнота и рвота. Многие симптомы преджелтушного периода сохраняются при появлении желтухи; улучшение самочувствия с развитием желтухи отмечается лишь у немногих больных — в 4 — 8% случаев. Интен­сивность желтухи нарастает более медленно; по данным А. А. Яковлева (1985), например, максимум гипербилирубинемии при тяжелой форме болезни достигается в первые 10 дней лишь в 28,6% случаев, причем длительность периода подъема желтухи находится в прямой связи с тяжестью течения болезни. Желтуха достигает большей интенсивности и сохраняется в течение более продолжительного времени. Е желтушном периоде чаще и длительнее, чем у больных младших возрастных групп, наблюдаются головная боль, зуд кожи, боли в суставах, боли в животе, метеоризм, запоры. Гепа — томегалия выражена в большей степени, печень часто бывает плотной консистенции и долго сохраняется увеличенной. В то же время Читать далее

Дифференциальный диагноз вирусных гепатитов

В преджелтушном периоде вирусных гепатитов дифференциаль­ный диагноз проводится с заболеваниями, проявляющимися сходными синдромами. В связи с тем, что основной причиной обращения больных за медицинской помощью до появления желтухи является повы­шение температуры тела, наиболее часто вирусные гепатиты в раннем периоде заболевания приходится дифференцировать с острыми респираторными заболеваниями. Частота ошибочного диагноза острого респираторного заболевания в преджелтушный период вирусных гепатитов составляет 60 — 80%  Помимо учета эпидемической обстановки разграничению вирусных гепатитов и острых респираторных заболеваний может способствовать выявление таких признаков, не свойственных последним заболеваниям, как наличие лихорадки без симптомов поражения верхних дыхательных путей, а также отсутствие за­метного улучшения состояния больного после снижения темпера­туры тела Клинические проявле­ния основных, наиболее часто встречающихся острых респира­торных инфекций имеют достаточно характерные отличия от симптомов преджелтушного периода вирусных гепатитов, что во многих случаях позволяет разграничить эти заболевания уже на самом первом этапе обследования больного. При аденовирусной инфекции наблюдается острое начало за­болевания Читать далее

Частота выявления маркеров D-инфекции

По данным литературы, при различных формах хрони­ческого вирусного гепатита В имеет прямую корреляцию с тя­жестью морфологических изменений в печени. В качестве иллю­страции сказанного можно привести данные. (1985), проводивших морфологическое исследование ткани печени при хроническом вирусном гепатите В — изолированном и ассоцииро­ванном с D-инфекцией; в первой группе «минимальные измене­ния» ткани печени были обнаружены в 10% случаев, признаки хронического персистирующего гепатита — в 9%, хронического активного гепатита — в 62% и цирроза печени — в 19%, во второй группе признаки хронического активного гепатита най­дены в 45% случаев и цирроза печени — в 55%. Как уже было замечено выше, развитие D-инфекции возможно в двух случаях — при одновременном инфицировании В — и D — вирусами или при суперинфицировании D-вирусом больного с вирусным гепатитом В (как правило, хронической формой). Те­чение и исходы D-инфекции в этих двух случаях имеют сущест­венные черты различия. При одновременном инфицировании репликация в организме (и проявление патогенного эффекта) D-вируса возможна только в период репликации В-вируса; элиминация последнего из орга­низма (наступающая при смешанной инфекции в обычные для вирусного гепатита В сроки) обрывает и инфекционный процесс, вызываемый D-вирусом. Поэтому D-инфекция в этих случаях про­текает, как правило, Читать далее

Вертикальная передача инфекции от матери плоду

Еще одной общей чертой эпидемиологии D-инфекции и вирус­ного гепатита В является способность к Имеются наблюдения развития D-инфекции и вирусного гепатита В у новорожденных, родив­шихся от инфицированных матерей. Наиболее чувствительны к D-инфекции больные с острой или хронической формами вирусного гепатита В, поскольку D-инфек — ция развивается у них при поступлении в организм D-вируса в сочетании с самой минимальной дозой вируса гепатита В (а возможно, и без нее) — недостаточной для развития В-инфекции (а следовательно, и D-инфекции) у здорового человека. При этом риск развития D-инфекции наиболее велик у хронических «носи­телей HBsAg», у которых высокая чувствительность к D-инфекции сохраняется в течение продолжительного времени. Специально проведенные исследования не позволили выявить каких-либо дополнительных «факторов риска» развития D-инфекции у хронических «носителей HBsAg» — частота их инфицирования D-агентом не зависит от пола, возраста, группы крови, наличия Rh-фактора или субтипа HBsAg (ad, ay). Проведенные в Италии исследования свидетельствуют, однако, о значительно меньшем распространении D-инфекции среди детей, чем среди взрослых больных. Анализ распространения D-инфбкции в различных группах населения показывает, что наиболее высокая Читать далее