Препараты

Экономные дозировки

Необходимо придержи­ваться принципа «, т. е. выбирать наимень­шие дозы, обеспечивающие лечебный эффект, строго индивидуа­лизируя дозы и темпы их снижения в зависимости от клинических симптомов заболевания и показателей биохимических проб. Обычно начальная суточная доза — 40 — 60 мг преднизолона (40 — 60 мг преднизона, 8—12 мг дексаметазона), основная ее часть назначается в первую половину дня. Суточная доза каждые3— 5 дней снижается на 10 мг; при достижении суточной дозы 30 мг дальнейшее ее снижение должно быть более осторожным — на 5 — 2,5 мг в 3 — 5 дней. Общая длительность курса лечения в большинстве случаев не должна превышать 3 — 4 нед. ГКС, как правило, применяют внутрь и только в тех случаях, где это невозможно, ГКС вводят парентерально (в/м или в/в), увеличи­вая суточную дозу препарата в 2 — 3 раза. Медленное постепенное снижение дозы препарата является достаточно надежным средством предупреждения т. н. синдрома отмены, который проявляется усугублением клинических и био­химических симптомов заболевания в первые дни после прекра­щения приема препарата или на фоне снижения его суточной дозы. Частота синдрома отмены находится в прямой зависимости от длительности курса лечения (хотя он может проявится и после кратковременного курса), поэтому снижение дозы ГКС должно быть тем более постепенным, чем продолжительнее был период Читать далее

Онкологический центр

В литературе описано несколько вспышек вирусных гепатитов не А-не В в стационарах — в, гематологи­ческих отделениях и др. К группам высокого риска инфицирования возбудителями вирусных гепатитов не А-не В относятся также пациенты отделений хронического гемодиализа и ожоговых цент­ров. Dienstag с соавт. (1981) при обследовании больных отделения гемодиализа одного из госпиталей США у 15% пациентов об­наружили повышенную активность АлАТ в сыворотке крови без наличия серологических маркеров вирусных гепатитов А и В. По данным Simon с соавт. (1980), за 29 мес наблюдения за пациен­тами Парижского центра диализа 11% больных перенесли острый вирусный гепатит не А-не В. В наблюдениях Gerety (1981) среди 2070 больных и 1629 медицинских работников из 13 гемодиализ — ных центров, находившихся под наблюдением в течение трех лет, среднегодовая заболеваемость вирусными гепатитами не А-не В составила 5,8% У больных и 0,8% — у медицинского персонала. В настоящее время вирусный гепатит не А-не В представляет собой наиболее частую этиологическую форму острых вирусных гепатитов в центрах гемодиализа. Заражение больных вирусными гепатитами не А-не В в центрах гемодиализа происходит через загрязненный инструментарий или при гемотрансфузиях. Инфицирование обслуживающего персонала связывается Читать далее

Выявление серологических маркеров

Это— основа специфической диагностики вирусного гепатита В. Вирусспецифические антигены могут быть обнаружены и в биопсийной ткани печени при использовании иммунофлюоресцент — ного, иммуногистохимического и некоторых других методов иссле­дования. Однако частота их выявления при остром вирусном ге­патите В является очень низкой: по данным Sarno с соавт. (1984), использовавших для обнаружения вирусных антигенов в ткани печени иммуногистохимический метод (пероксидаза—антиперокси — даза), HBeAg и HBsAg выявляются менее чем у 4% больных. Имеются сообщения, что пероксидаза хрена, используемая в им- муногистохимических реакциях в качестве «метки» антител, спо­собна соединяться с HBsAg «неспецифическим» образом, вне за­висимости от реакции антиген —антитело. Это наблюдение даже легло в основу разработки нового, простого и дешевого метода выявления HBsAg в ткани печени путем констатации фиксации пероксидазы в ткани после обработки срезов раствором фермента (чувствительность и специфичность метода нуждаются, однако, в дополнительном изучении). С другой стороны, следует иметь в виду, что в связи с возможностью «неспецифического» связывания пероксидазы с HBsAg при наличии последнего в печеночной ткани использование иммунопероксидазного метода для выявления дру­гих вирусных антигенов Читать далее

Соотношение процессов взаимодействия вируса с клеткой на си­стемном уровне

Еще одна проблема, исследование которой долгое время оста­валось недоступным, а сейчас быстро продвигается вперед — это (в крови) и непосредственно в органе-мишени (в печени). Как показали первые исследования, эти взаимодейст­вия протекают в крови и в печени не всегда однотипно, и кар­тины, обнаруживаемые в крови, далеко не всегда адекватно отра­жают отношения, складывающиеся в печени. Различия касаются как иммуноморфологических характеристик клонов лимфоцитов, участвующих в иммунных реакциях в крови и в печени, так и их функциональных особенностей. В самое последнее время уда­лось получить клоны Т-лимфоцитов из ткани печени, изучить их эффекторные и регуляторные свойства и моделировать на них реакции со всеми известными антигенами возбудителей вирусных гепатитов и аутоантигенами клеток печени. (Это одно из перс­пективных направлений в изучении иммунных процессов при ви­русных гепатитах и выяснении их действительного патогенетиче­ского значения.) Эти же модели годны и для поисков средств лечения вирусных гепатитов — прежде всего препаратов иммуно­регулирующего свойства. В заключение обзора моделей, откры­вающих новые перспективы в изучении вирусных гепатитов, необ­ходимо назвать гепатоцитарные модели: изолированная перфузи — руемая печень, многодневная органокультура Читать далее

Острая желтушная циклическая форма с холестатическим синдромом

Лечение острых вирусных гепатитов с холестатическим синдро­мом в принципе не отличается от описанного выше. В связи с нарушением всасывания жиров в кишечнике их доля в рационе уменьшается до 0,5—1,0 г на кг массы тела в день. Потеря жиров с испражнениями обычно не достигает той выраженности, которая требовала бы возмещения коротко — или среднецепочеч­ных жирных кислот. Что же касается жирорастворимых витами­нов, то при длительном холестазе рекомендуется их дополнитель­ное парентеральное введение в организм (А — по 10 ООО ЕД в день, D — 2000 ЕД в день, К — викасол по 30— 50 мг внутри­венно через день). Базис-терапия традиционно дополняется назначением спазмо­литических (но-шпа по 0,04 г 3 раза в день, галидор по 0,05 г 3 раза в день и др.) и желчегонных (холензим по 1 таб. 3 раза в день после еды и др.) препаратов, однако терапевтическая эффективность этих средств не доказана. В конце желтушного периода (при уровне билирубинемии 34 — 51 мкмоль/л) можно назначать дуоденальное зондирование, тюбажи с минеральной водой или 5—10%-ным раствором сернокислой магнезии (до 2раз в нед). Как и при других формах внутрипеченочного холестаза, при острых вирусных гепатитах с холестатическим синдромом находит применение фенобарбитал — препарат, Читать далее

Сочетание острых вирусных гепатитов с туберкулезом

Оно пред­ставляет собой одну из наиболее частых форм вирусных гепатитов — микст (комбинаций с другой инфекцией). В связи с частым и длительным лечением в стационарах больные туберкулезом под­вержены повышенному риску инфицирования вирусами гепатита В и гепатитов не А-не В. Данные литературы свидетельствуют о том, что вирусные гепатиты у больных туберкулезом наблюдаются в 10 — 25 раз чаще, чем среди населения в целом. При обследовании жителей Риги с помощью метода встречного иммуноэлектрофореза установлено, что частота выявления HBsAg в крови у здоровых людей составляет 0,3%, в то время как у больных туберкулезом — 9,5% (Низгольд Е. В. с соавт., 1976).

Острые вирусные гепатиты у больных туберкулезом чаще, чем у пациентов без сопутствующих заболеваний, протекают в субкли — нической и безжелтушной форме, о чем свидетельствует, между прочим, и высокая частота у этих больных HBsAg-емии при отсутствии данных о перенесенных острых заболеваниях с желту­хой. Клинически проявляющиеся формы острых вирусных гепати­тов протекают у больных туберкулезом с некоторыми клиничес­кими особенностями, которые могут быть выявлены, однако, лишь при групповом анализе. К этим особенностям относятся: более частое повышение температуры тела (как в преджелтушном, так и в желтушном периодах) и наличие зуда кожи, более выраженная гепатомегалия, более резкие сдвиги некоторых биохимических (со­держание билирубина, осадочные Читать далее

Тяжелые поражения печени с желтухой

Они наблюдаются в редких случаях при инфаркте миокарда, обычно в острый период забо­левания, в связи с нарушениями системной гемодинамики, выз­ванной тяжелыми осложнениями заболевания (фибрилляция желудочков и др.). В. Г. Попов с соавт. (1983) к числу отличи­тельных особенностей подобного поражения печени относят: отсутствие продромального периода, отсутствие в части случаев гепатомегалии (а при ее наличии — обусловленность увеличения печени правожелудочковой недостаточностью), быстрое (и значи­тельное) повышение и быстрая нормализация биохимических показателей (активность АлАТ и АсАТ в сыворотке крови и др.), быстрое исчезновение признаков поражения печени при отсутст­вии прогрессирования кардиальных нарушений. Аналогичные особенности имеют поражения печени, развивающиеся и в связи с другими тяжелыми патологическими процессами в организме (шок, инсульт и пр.). Практические трудности может представлять далее дифферен­циальная диагностика вирусных гепатитов в желтушном периоде и обострения хронического активного гепатита и цирроза печени, особенно в тех случаях, когда при последних заболеваниях жел­туха появляется впервые. При хронических заболеваниях печени появление желтухи обычно наблюдается без предшествующих ей симптомов, характерных для преджелтушного периода вирусных гепатитов (интоксикация, повышение температуры тела и др.). Обычно имеются внешние «знаки» хронического Читать далее

Самостоятельные возбуди­тели

Полагают, что и эти две основные группы могут быть неод­нородны в этиологическом отношении и представлять собой за­болевания, вызываемые несколькими. Наиболее распространена подобная точка зрения в отношении вирусных гепатитов не A-не В, передающихся паренте­ральным путем; в ее пользу свидетельствуют возможность повтор­ных заболеваний вирусным гепатитом не A-не В людей, подвер­гающихся множественным парентеральным медицинским манипу­ляциям (особенно переливаниям крови и ее препаратов), а также показанное в опытах на животных (шимпанзе) нередкое отсутствие перекрестного иммунитета при инфицировании материалом, полу­ченным от различных больных гепатитами не A-не В, и значитель­ные различия длительности инкубационного периода в отдельных случаях заболевания.

Нельзя не заметить, однако, что этиологическая гетеро­генность вирусных гепатитов не A-не В относится все же к области гипотез (хотя уже и достаточно аргументированных), но не фактов. Настоящий период изучения этих заболеваний аналогичен тому периоду изучения вирусного гепатита (болезни Боткина), когда были сделаны первые попытки выделения двух основных его этио­логических форм — инфекционного и сывороточного гепатитов. Сейчас, с высоты более чем 10-летнего опыта исследования вирус­ных гепатитов А и В при использовании специфических методов их индикации, хорошо видны ограниченные возможности этиоло­гической, эпидемиологической, клинической Читать далее

Диагностика хронического активного гепатита вирусной этиологии

Отнюдь необязательными диагностическими признаками (в силу их относительно редкой встречаемости) являются жел­туха, полиорганность процесса, эндокринные расстройства и т. д.

Для установления этиологии хронического активного гепатита чрезвычайно важно выявление маркеров HBV-инфекции, и в пер­вую очередь HBsAg. При этом не следует забывать, что отсутст­вие HBsAg не позволяет исключить вирусную этиологию гепатита, т. к. в части случаев единственным подтверждением этиологиче­ской принадлежности хронического гепатита является обнаруже­ние анти-НВе.

Для клинической практики чрезвычайно важно определение степени активности хронического активного гепатита. Следует иметь в виду, что сочетание всех признаков высокой активности (клинических, биохимических, иммунологических и морфологических) встречается чрезвычайно редко. Хронический активный гепатит вирусной этиологии в большинстве своем кли­нически выражен более скромно, чем аутоиммунный, а ведущим биохимическим признаком высокой активности процесса является увеличение активности АлАТ — 5-кратное и выше. Нередко един­ственным признаком высокой активности являются морфологиче­ские изменения в печени. В то же время хорошо известно, что даже в одном биоптате в разных полях степень активности про­цесса может быть различной и результаты патогистологического исследования Читать далее

Перспективы изучения проблемы вирусных гепатитов

В проблеме вирусных гепатитов, несмотря на значительный прог­ресс в ее разработке, еще много белых пятен. Пробелы касаются наших знаний о всех сторонах вирусных гепатитов: их этиологии, патогенезе, диагностике, лечении и профилактике. В этиологическом плане одна из важных задач — уточнение связи вируса гепатита В с ретровирусами, и в частности с HTLV — III — возбудителем СПИДа. Уже сейчас у этих вирусов обнару­жены черты, заставляющие предполагать их филогенетическое родство. К таким признакам относится гомологическое строение консервативных участков генома гепадна — и ретровирусов, а также родственные механизмы репликации с помощью обратной транскрипции РНК-посредника. Обнаруживаются и некоторые патогенетически близкие эффекты этих вирусов, и в частности способность вирусов инфицировать Т-лймфоциты-хелперы и вызы­вать при этом супрессорный иммунодефицит — абсолютный, ста­бильный и фатальный при СПИДе и относительный, чаще пре­ходящий при вирусном гепатите В. Эти обстоятельства застав­ляют предполагать, что лимфоциты-хелперы несут общий рецеп­тор для вируса гепатита В и HTLV — Другой этиологической проблемой является раскрытие соотно­шений возбудителей гепатитов В Н D . ДО СИХ пор сделаны лишь первые шаги в выяснении механизма совместных эффектов этих вирусов. Тот факт, что а-, p-интерфероны подавляют цитолитиче — ский Читать далее