Вирусные гепа­титы пекинских уток

Для вирусного гепатита В помимо естественных моделей ин­фекций, вызываемых другими гепаднавирусами (, лесных сурков и земляных белок), а также очень дорогостоящих моделей — вирусных гепатитов приматов — в последнее время появилась дешевая и очень перспективная модель инфекции — вирусный гепатит цыплят. На этой модели удалось воспроизвести гепатит с морфологической картиной, близкой к таковой при вирусном гепатите В. Инфекция переда­валась от цыпленка к цыпленку. В естественных условиях «носи­тельство» HBsAg у цыплят достигало 6,3 —7,8%. После прививки цыплятам сыворотки крови, содержащей вирус, инфицирован­ность их достигла 100%, причем у птиц выявились все извест­ные антигены вируса — s, с, е. Появились и первые модели острого и хронического вирусного гепатита D: шимпанзе — хронические «носители» HBsAg. У жи­вотных удавалось получить хроническую, а также острую D — инфекцию, сопровождавшуюся гиперферментемией, появлением DAg в ядрах гепатоцитов, макрофагальной инфильтрацией вокруг очагов внутридольковых некрозов. Именно на этой модели впер­вые были установлены факты, свидетельствующие о сложной вирусно-иммуногенной природе некрозов гепатоцитов при виру­сном гепатите D. Один из новых подходов к моделированию интимных взаимо­отношений вируса с клеткой основан на лимфотропных свойствах ряда возбудителей вирусных гепатитов (вирус гепатита В и др.). Можно считать доказанным, что наряду с гепатоцитом — основ­ной клеткой, инфицируемой гепаднавирусами, — в альтеративном порядке эти вирусы инфицируют и лимфоциты, да и клетки дру­гих органов и тканей — моноциты, эндотелий, эпителий (подже­лудочная железа, селезенка, кожа). На таких клеточно-тканевых моделях могут изучаться и изучаются внепеченочные фазы лока­лизации возбудителя и молекулярно-биологические взаимоотно­шения в системе вирус —клетка.

Добавить комментарий

Отбеливающая зубная паста - подойдет всем. Как долго не кончать